腎臟暨糖尿病合併症研究

腎臟暨糖尿病合併症研究團隊

糖尿病在台灣是洗腎主要的病因，因此糖尿病腎病變的治療便成為降低我國財政負擔重要議題。團隊從10年前陸續發現：高血糖導致腎絲球及足狀細胞內多種訊息包括氧化壓力失調(Kidney Int. 2006 May;69(9):1593-600) (SCI；IF=6.418；Urology & Nephrology 3/57), Wnt/β-catenin (J Am Soc Nephrol. 2006 Oct;17(10):2812-20) (SCI；IF=7.505；Nephrology 1/57), Notch1 ( Diabetes. Aug. 2010; 59(8): 1915-1925；IF=8.505；ENDOCRINOLOGY & METABOLISM 4/105) , 及 Wnt 抑制物 (J Am Soc Nephrol 2010; 21:124-135) (SCI；IF=9.6；Nephrology 1/57) ，進而加速腎絲球細胞纖維基質堆積、足狀細胞促進血管增生反應及腎功能喪失。

2014提出miR-29a基因轉殖小鼠可抵抗高血糖對腎絲球細胞纖維化、足狀細胞存活及腎功能的破壞作用，這是全世界腎臟界首度在epigenetics 突破性發現, 對未來藥物發展有重要的貢獻。